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CASO CLINICO CARDIOLOGÍA 

Carlos Andrés López - X Semestre-MED-PUJ.

Revisado por: Dr. Alex Rivera, Fellow de cardiología HUSI. Dr. Federico Saaibi, Cardiologo, Director departamento de cardiologia HUSI.

 

Es prioritario para el clínico que se enfrenta a un infarto inferior, sospechar la extensión de este a ventrículo derecho (VD) porque su manejo difiere del establecido para infarto de ventrículo izquierdo (IVI), y porque sus posibles complicaciones, aunque poco frecuentes, pueden poner en riesgo la vida del paciente.


Paciente masculino de 64 años de edad, natural de Fusagasuga (Cundinamarca), procedente de Santafé de Bogotá, comerciante. Quien ingresó al servicio de urgencias del Hospital Universitario de San Ignacio el día 28 de Septiembre del 2000 a las 01:55 horas por cuadro clínico de 1:30 horas de evolución consistente en dolor precordial opresivo, de intensidad 9/10, constante, irradiado a miembro superior izquierdo y dorso, desencadenado en reposo (se encontraba durmiendo), asociado a disnea progresiva, diaforesis y ansiedad.

Como antecedentes de importancia, el paciente es hipertenso, diagnosticado diez años antes, sin tratamiento en la actualidad. Dislipidémico en manejo dietario, bebedor semanal de cerveza y aguardiente hasta embriaguez y en su familia dos hermanos tienen antecedente de infarto agudo de miocardio (IAM) antes de los 60 años de edad.

A la revisión por sistemas refiere nunca haber tenido episodios de dolor precordial y su clase funcional era grado I .

En el examen físico de ingreso al hospital se encontró un paciente alerta, orientado, hidratado, afebril, con PA: 130/70 mmHg, FC: 72 latidos por minuto, FR: 18 respiraciones por minuto, Talla: 1.80 mts, Peso: 95 kg. Abdomen con abundante panículo adiposo, resto de examen dentro de límites normales.

Se hizo una impresión diagnóstica de:

  1. 1 : 30 horas post IAM Killip 1 (tabla 1)
  2. HTA por historia clínica.
  3. Dislipidemia por historia clínica.
  4. Sobrepeso (IMC:29)

 

Se solicitaron enzimas cardiacas (tabla 2)y se tomó EKG que evidenciaba (gráfica1)elevación del segmento ST en DII, DIII y aVF, bloqueo AV de primer grado (PR mayor de 200 mseg.); infradesnivel del segmento ST en aVL, V1, V2,V3,V4,V5. Se tomaron derivaciones derechas que mostraron (gráfica 2supradesnivel del segmento ST en precordiales (V2r, V3r, V4r ).

Se realizó trombolisis en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares (UCIC); Posteriormente el paciente presentó inestabilidad hemodinámica dada por hipotensión sostenida, episodios de bradicardia alternados con taquicardia ventricular, bloqueo AV de primer grado que progresó hasta bloqueo AV completo y fibrilación ventricular (gráfica 3)que requirieron manejo con atropina, dobutamina, dopamina, amiodarona, cardioversión eléctrica, desfibrilación eléctrica, e implante de marcapasos transitorio transcutáneo; además requirió intubación orotraqueal y soporte ventilatorio mecánico. Sin embargo, por persistir hemodinámicamente inestable y con la impresión diagnóstica de trombolisis fallida se decidió llevarlo a salas de hemodinamia para realizar angioplastia de rescate.

En la angiografía se encontró lesión importante de cuatro vasos  (descendente anterior, circunfleja, ramus intermedio y obstrucción completa de la coronaria derecha). Se realizó angioplastia de rescate más implante de Stent en la coronaria derecha, introducción de electrodo de marcapasos transitorio transvenoso femoral, colocación de balón de contrapulsación intra-aórtica 1:1 (asiste todos los latidos); se adicionó al manejo heparina IV, ticlopidina VO y tirofiban IV (agrastaf) que es un antiagregante plaquetario  inhibidor del receptor de la glicoproteína IIB/IIIA, como coadyuvante en el manejo del paciente  por encontrar flujo TIMI I post colocación de Stent (ver tabla 3).

Manejo con el cual el paciente comenzó a evolucionar de manera favorable durante su estancia en la UCIC, lográndose retirar balón de contrapulsación intra-aórtica, electrodo de marcapasos transitorio transvenoso femoral y soporte inotrópico a las 72 horas. Finalmente se retiró soporte ventilatorio mecánico y se logró extubación a los 17 días. 

 

Análisis:

El infarto de ventrículo derecho (IVD) se presenta hasta en un 50% de los infartos inferiores y de estos hasta un tercio tendrán compromiso hemodinámico severo, con una mortalidad cercana al 30%.

El VD hace parte de un sistema de bajas presiones, con menor grosor y estrés de pared, con menor demanda de oxígeno que el VI. Además tiene mayor número de vasos colaterales y su perfusión miocárdica, contrariamente al VI se realiza tanto en sístole como en diástole, características que lo hacen más resistente a la isquemia. Sin embargo, cuando estos mecanismos fracasan, se desencadena una serie de eventos que pueden amenazar la vida del paciente. La isquemia produce dilatación del VD con disfunción sistólica que disminuye las presiones y el gasto cardiaco, además el ventrículo dilatado sufre un efecto restrictivo por el pericardio que sumado a la desviación del septum interventricular hacia la izquierda disminuye la capacidad del VI con caída de las presiones sistémicas y del gasto cardíaco.

Teniendo en cuenta lo anterior podría decirse que pacientes que presentan IAM inferior,   con cambios electrocardiográficos tempranos sugestivos de gran extensión a VD, y sin antecedentes de angina (por menor cantidad de colaterales formadas) tendrían más riesgo de sufrir un compromiso hemodinámico serio.

El diagnóstico del IVD se ha establecido por la triada de hipotensión, pulmones limpios e ingurgitación yugular que pueden asociarse a galope derecho y al signo de Kussmaul (disminución de la PA en inspiración mayor de 10 Torr. ), los cuales tienen especificidad y sensibilidad variable.

Debe tomarse un electrocardiograma temprano donde se debe buscar supradesnivel > 0.1 mV del segmento ST en las derivaciones frontales (DII, DIII, aVF) compatibles con lesión de pared inferior, así como infradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales (V2,V3,V4) sugestivo de compromiso del VD.

Cabe anotar que si la depresión del segmento ST en V2 es mayor a la mitad de la elevación del segmento ST en aVF, el diagnóstico electrocardiográfico más probable será infarto agudo posteroinferior sin extensión a VD. Sin embargo, siempre que se sospeche infarto agudo inferior debe tomarse un EKG con derivaciones precordiales derechas (V4r: quinto espacio intercostal línea medioclavicular derecha, V5r : línea axilar anterior, V6r: línea axilar media) esperando encontrar supradesnivel del segmento ST (gráfica 2), hallazgo que suele permanecer durante las primeras diez horas y que nos confirma la extensión a VD.

El ecocardiograma y el ventrículograma también pueden ser útiles en el diagnóstico de IVD.

El tratamiento está encaminado a mantener la perfusión miocárdica y la estabilidad hemodinámica del paciente.

La terapia de reperfusión debe realizarse lo más rápido posible con el método de mayor disponibilidad en el momento y con el que se tenga más experiencia en  la institución tratante; Entre las terapias de reperfusión sugeridas se encuentran: Estreptoquinasa 1’500,000 unidades IV en 60 minutos;  Angioplastia  directa o si la anatomia coronaria lo demanda ,cirugía de puentes coronarios.

En el manejo inicial del paciente con IVD debe administrarse de 1 a 2 litros de SSN IV a razón de 40 ml por minuto. Evitando el uso de nitratos y diuréticos que disminuirían aún más la precarga y empeorarían la hipotensión preexistente.

En caso de requerir soporte inotrópico, el agente de elección es la dobutamina porque además de ser inodilatador no produce aumento de la presión pulmonar, efecto que empeoraría la disfunción ventricular derecha. La dosis recomendada es de 2 a 5 ug/ Kg/min IV, hasta 20 ug/Kg/min.

Las complicaciones más frecuentes son el Shock cardiogénico que requiere balón de contrapulsación intra-aórtica, la ruptura septal o de músculos papilares (indicaciones para cirugía de urgencia), la disfunción del VI que se debe manejar con restricción de líquidos e IECA, y las arritmias producidas por compromiso de la irrigación del sistema de conducción eléctrico frecuentemente dependiente de la arteria coronaria derecha.

Para las bradiarritmias se recomienda utilizar atropina 0.5 a 1mg IV cada cinco munitos hasta un total de 2,5 mg. Para las taquiarritmias usar preferiblemente amiodarona y en caso de no lograr mejoría se puede recurrir a cardioversión eléctrica, desfibrilación y colocación de marcapaso percutáneo (según el caso).

El pronóstico del IVD depende del adecuado y rápido diagnóstico y tratamiento, así como del grado de compromiso funcional del VI, de la extensión del infarto en VD, de las complicaciones presentadas y de la comorbilidad existente. Sin embargo, en la mayoría de los casos la función ventricular se restablece en semanas o meses, lo que hace pensar que las alteraciones presentadas se deban más a aturdimiento del miocardio que a necrosis secundaria al IAM de VD.

TABLA 

CLASIFICACIÓN CLINICA Y MORTALIDAD(AL INGRESO)


Clase

Hallazgos Clínicos
Mortalidad
KILLIP1

NORMAL
6%
KILLIP2

S3, Edema Intersticial
17%
KILLIP3

Edema Pulmonar
38%
KILLIP4

Shock Cardiogénico
81%

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TABLA 

EVOLUCIÓN ENZIMÁTICA

 

Horas Post IAM

Enzimas

Ingreso
6h

(3h post Trombolisis)

36h

(2h post Angioplastia)

60 h
84 h
108 h
132 h

CK

140U/L

1829 U/L

17900 U/L

2300 U/L

NT

NT

NT

CKMB

15 U/L

134 U/L

311 U/L

267 U/L

101 U/L

80 U/L

76 U/L

 

Troponina I

0.4 ng/ml

97.3ng/ml

1680 ng/ml

NS
NS
NS

235 ng/ml

Valores normales: CK (30-170 U/L). CK-MB(0-16 U/L). Troponina I (0-2.3 ng/ml)

Convenciones: NT (No titulable). NS (No solicitada)

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Tabla3

DEFINICIONES DE PERFUSIÓN POST ANGIOPLASTIA(TIMI: Thrombolysis in Myocardical Infarction)

¨GRADO 0:

No perfusión, no hay flujo anterogrado despues de la oclusión.

¨GRADO 1:

Penetración sin Perfusión: el medio decontraste pasa a través del área de obstrucciónpero desaparece no encontrándose en todo el lecho distal a la obstrucción.

¨GRADO 2:

Perfusión parcial:El medio de contraste pasa a través del sitio de obstrucción encontrándose en el lecho distala esta pero la velocidad de aparición y aclaramiento del mediode contraste es significativamente más lenta al compararla con un vaso no ocluido.

¨GRADO 3

Perfusión completa:

Adecuado flujo anterogrado distal a la obstrucción, velocidad de aparición y aclaramiento apropiado en todo el lecho distal al ser comparado con un vaso no obstruido.

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Gráfica1(1:30hpostIAM)

1. Supradesnivel segmento ST en DII, D III, aVF (flecha ascendente)Compatible con lesión subepicardica en pared inferior.
2. Infradesnivel segmento ST en V1 – V5,aVL (flecha descendente )Compatible con lesiónsub-endocardica posterior-Notese que el infradesnivel ST en V2 es mayor que el supradesnivel del ST en aVF hallazgo sugestivo de infarto posteroinferior.

3.Bloqueo AV grado 1 dado por PR: 280 mseg. (a).

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Gráfica 2

- Derivaciones Precordiales DerechasV2R,V3R,V4R,V5R,V6R
(11 horas post IAM)

 

1.Supradesnivel del segmento ST en V2R,V3R,V4R,V5R,V6R compatibles con infarto agudo de ventriculo derecho (flechas ascendentes)

2.Bloqueo AV grado 1 dado por PR: 240mseg (a)

3.Taquicardia Sinusal FC: 120 lat.x min.

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Gráfica 

D IILargo(28 horas post IAM)
 

 

1.Bloqueo AV grado 1 PR: 280 mseg.(a)
2.Extrasistoles ventriculares polimorficas (b)
3.Dupleta ventricular(c)
4.Salva de taquicardia ventricular(d)

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REFERENCIAS

1.Yoshino,Udagawa,Shimizu,and cols.ST-segment elevation in right precordial leads implies depressed right ventricular function after acute inferior myocardical infarction. American Heart Journal. April 1998. Vol 134. N.4 pag 689-694

2.Horan L, Flowers N.Right ventricular infarction: specific requirements of management. AmericanFamily Phisician.Oct 15,1999. Vol 60 .N6. pag 1727-1734.

3.Dell’ItaliaL. Reperfusion for right ventricular infarction.The New England Journal of Medicine. April 2 1998. Vol 338 N.14 pag 978-980

4.Bowers T, O’neill W, Grines C. and cols. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. The New England Journal of Medicine April 2 1998. Vol338 N14. Pag 933-940.

5.Shiraki H, Yoshikawa T, Anzai T, Negishi K, and cols. Association between preinfarction angina and a lower risk of right ventricular infarction. The New England Journal of Medicine. April 2 1998Vol 338 N. 14 pag 941-947

6.Rozo R, Merchan A, Calderon J, Blanco M. Cardiología. Primera Edición. Sociedad Colombiana de Cardiología. Pag 450-465.

7.Braundwald. Tratado de Cardiología. Interamericana. McGraw Hill. Vol2. Tercera edición. Pag 1392-1394.

8.Merchan Alfonso. Urgencia Cardiovascular. Editorial Universidad el Bosque. Colección EducaciónMédica. Vol 12. Pag 107-111.

9.Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Mc Graw Hill Interamericana. 1996 .9º Edición.Tomo 1. Pag 223-226/ 922-923.

10.Velez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. Fundamentos de Medicina(Cardiología). 1998. 5º Edición. Corporación para investigaciones biologicas Pag: 273-297

11.National Heart, Lung and Blood Institute. Bethesda. Special Report: The Thrombolysis in Myocardical Infarction.TIMI Trial. Phase I findings.April 4 1985. Vol 32 N14. Pag 932-936.