"PARALISIA HIPOCALCÊMICA PUERPERAL"
I- INTRODUÇÃO
A elevada produção de leite no início da lactação exige uma suplementação alimentar qualitativa e quantitativa. Deve-se levar em consideração, principalmente, a grande demanda de energia, pois normalmente vacas de alta produção são incapazes de consumir alimentos suficientes para satisfazer seus requerimentos energéticos nesse período. Nessas condições, ocorre um desbalanceamento nutricional com conseqüente mobilização de grandes quantidades de reservas corporais (ROSADO et al, 1994).
A hipocalcemia puerperal é um exemplo desse balanço energético negativo. A hipocalcemia da vaca parturiente é uma enfermidade metabólica que acomete fêmea leiteira de média ou alta produção, em decorrência de uma falha na manutenção da homeostase do cálcio, levando inicialmente a uma hiperestesia, seguida de depressão nervosa, podendo levar o animal a óbito, caso não seja feito tratamento adequado (ORTOLANI, 1995b).
Segundo ORTOLANI (1994 a), a hipocalcemia da vaca parturiente é uma enfermidade cosmopolita, que apesar de ser freqüente em rebanhos brasileiros, não foi observado, quanto aos seus aspectos clínicos e terapêuticos, onde o único dado sobre a incidência, é um resultado isolado (resultado este, obtido em vacas holandesas e mestiças criadas em uma propriedade do Vale do Paraíba, Estado de São Paulo), que chegou ao índice de 4,25% de ocorrência.
Para ORTOLANI (1994b), não há correlação da hipocalcemia puerperal com a sazonalidade, e que a incidência foi maior em vacas que tiveram um maior número de lactações, não ocorrendo a paralisia em vacas com menos de três lactações. Em alguns casos clínicos de hipocalcemia, foi observada a correlação com a superordenha do leite colostral.
Além das informações clínicas, epidemiológicas, não podemos deixar de esplanar a forma como se dá a hipocalcemia. Os aspectos básicos da hemostasia da calcemia, a absorção de cálcio, local de reserva, componentes responsáveis pela manutenção dos níveis séricos de cálcio, são pontos importantes que somados as informações clínicas, epidemiológicas e terapêuticas dará a nós, médicos veterinários, condições de prevenir, diagnosticar e tratar da paralisia hipocalcêmica puerperal, que no entanto, da tríade, o mais importante é prevenir, evitando prejuízos econômicos para o proprietário e prejuízo a higidez dos animais.
II- DESENVOLVIMENTO
1- Hipocalcemia Puerperal
A hipocalcemia da vaca leiteira, também denominada de febre do leite, vitular ou paresia puerperal, é uma doença metabólica que ocorre comumente dentro de 72 horas após o parto, em fêmeas adultas e de alta produção, e se caracteriza por hipocalcemia, decorrente de balanço negativo no metabolismo do cálcio, por fraqueza muscular generalizada, por colapso circulatório e depressão da consciência (BLOOD, 1989; ORTOLANI, 1995 a; SMITH, 1993).
Segundo CUNNINGHAM (1999), a febre do leite é uma doença que está associada a glândula mamária, resultando em um quadro de hipocalcemia, conseqüente a aceleração da lactogênese, que provoca um grande aumento na movimentação do cálcio do sangue materno para o leite.
Apesar de habitualmente ser denominada de febre do leite ou febre vitular, tais sinonímias não são mais adequadas, pois os animais afetados não apresentam a síndrome febre ou hipertermia, mas sim hipotermia (ORTOLANI,1995b).
2- Sistema Regulador do Cálcio
2.1) Substâncias Controladoras
O paratormônio (PTH) é um polipeptídeo secretado pelas células principais das glândulas paratireóides. O paratormônio é o fator hipercalcêmico. A liberação deste hormônio em reposta a hipocalcemia (baixa concentração de Ca plasmático) provoca uma elevação da concentração plasmática do cálcio (BANKS, 1992).
A calcitonina é o produto de secreção das células parafoliculares da glândula tireóide. A calcitonina é o fator hipocalcêmico. A liberação do hormônio das células parafoliculares em resposta aos níveis elevados de cálcio plasmático provoca a depressão da concentração plasmática de cálcio (BANKS, 1992).
A vitamina ou o hormônio D é a terceira principal substância envolvida na regulação do cálcio. A vitamina D3, ou o colecalciferol é ingerido em pequena quantidade, podendo ser sintetizada nas glândulas sebáceas da pele.A síntese do hormônio D a partir do 7-deidrocolesterol requer a fotoativação da substância pela radiação ultravioleta. O hormônio D3 é transportado então para o fígado, onde ocorre a primeira de uma série de hidroxilações para criar um composto chamado 25-hidroxicolecalciferol (25-HCC ou 25-(OH)D3). Este metabólito circulante é transportado para rim. O destino do 25-HCC no interior do rim depende da necessidade momentânea de cálcio. Se existir uma demanda de cálcio, então o 25-HCC é convertido em 1,25-OH2D3 nas mitocôndrias das células epiteliais dos túbulos renais. Se o organismo não necessitar de cálcio no momento, então o 25-HCC é convertido em 24,25-DHCC ou 24,25-(OH)2D3 nas mitocôndrias das células epiteliais dos túbulos renais (BANKS, 1992).
2.2)
Mecanismos de Ação
A grande maioria (99%) do cálcio no corpo está nos ossos sobre a forma de cristais de hidroxiapatia, que contém cálcio, fosfato e água. Em segundo lugar, o maior depósito de cálcio é a célula. A regulação dos níveis de cálcio envolve controle do movimento de cálcio entre o fluído extracelular e três órgãos corporais: osso, trato gastrintestinal e rins. Os componentes citados anteriormente (item 2.1), agirão nestes três órgãos (CUNNINGHAM, 1999).
O PTH é o principal hormônio responsável pela manutenção homeocinética, minuto-a-minuto, da concentração plasmática de cálcio. Os efeitos biológicos mais importantes são a elevação do cálcio plasmático com a correspondente diminuição do fósforo do plasma; aumento da excreção urinária de fósforo (fosfatúria); aumento da conservação urinária de cálcio; aumento da taxa de remodelação óssea; aumento da taxa de osteólise osteocítica; aumento da absorção de cálcio e fósforo do intestino delgado, por meio de um efeito direto na formação de 1,25-DHCC (BANKS, 1992).
A elevação do cálcio plasmático resulta da liberação de PTH. O eixo paratireóide/rim é responsável pelos ajustes necessários para elevar o cálcio equanto reduz o fósforo. A reabsorção de cálcio nos túbulos renais é intensificada, enquanto a reabsorção do fósforo no mesmo local é bloqueada sob a influência do PTH (BANKS, 1992).
Além dos seus efeitos diretos nos rins e efeitos indiretos no intestino delgado, o PTH tem efeito também no reservatório de cálcio, o osso. Ele promove a transferência de cálcio através da membrana de osteoblastos-osteócitos. Esse nível de ação ocorre sem o movimento de fosfato no sangue. O PTH tem efeitos adicionais sobre o osso estável, o que resulta em reabsorção do osso. Este efeito envolve atividade aumentada dos osteoclastos e inibição da atividade osteoblástica. O efeito do PTH sobre o osso estável resulta na liberação tanto de cálcio quanto de fosfato (CUNNINGHAM, 1999).
Já os efeitos da calcitonina são antagônicos à ação do PTH sobre as células osteoclásticas e osteocísticas. Os efeitos da calcitonina no sistema regulador incluem a redução do cálcio e do fósforo plasmático; a inibição da reabsorção osteoclástica e da osteólise osteocítica estimulada pelo paratormônio; a inibição indireta da absorção do cálcio e do fósforo do intestino delgado; a estimulação em curto prazo da atividade osteoblástica (BANKS, 1992).
Como citado anteriormente, a calcitonina age em contrapartida ao PTH. Seus efeitos no metabolismo mineral são exercidos principalmente sobre o osso. A calcitonina diminui o movimento de cálcio lábil dos depósitos ósseos para o líquido extracelular e diminui a reabsorção óssea através de um efeito inibidor sobre os osteoclastos. Enquanto que a inibição da reabsorção óssea demonstra um aspecto dos efeitos hipofosfatêmicos da calcitonina. Ela também aumenta o movimento de fosfato dos líquidos extracelulares para os ossos. A calcitonina diminui a atividade gastrintestinal por inibição direta da secreção ácida gástrica e indiretamente pela secreção de gastrina. A calcitonina aumenta a excreção renal de cálcio e fosfato. Os hormônios gastrintestinais, incluindo gastrina, colecistocinina, secretina e glucagon, estimulam a secreção de calcitonina, sendo a gastrina o mais potente. Estes hormônios limitam a hipercalcemia pós-prandial (CUNNINGHAM, 1999).
A vitamina D é necessária para a síntese de uma proteína veiculadora do cálcio específico e presente na mucosa intestinal, que está envolvida no transporte ativo do cálcio, sendo que a concentração de proteína veiculadora do cálcio varia com as necessidades de cálcio do corpo. O 25-hidroxicolicalciferol (25-OH-D3) é formado no fígado a partir da vitamina D3. Existe uma reserva no fígado e é solicitado quando necessário. Sob estimulo de baixas concentrações de cálcio, o que causa a elaboração do hormônio paratireóide (PTH), o 25-OH-D3 é mobilizado e circula para os rins, onde é hidroxilado a 1,25-diidroxicolecalciferol (1,25(OH)2D3), que é a forma da vitamina D atuante diretamente nos órgãos alvos (SWENSON, 1988). O intestino responde aumentando a absorção de cálcio e fósforo. A atividade osteoclástica e a osteólise osteocítica são aumentadas pelo 1,25(OH)2D3. Este metabólito é necessário para que estas células respondam ao PTH (BANKS, 1992).
2.3) Influências “Combinadas” dos Hormônios
O elaborado sistema regulador PTH-CT-Vitamina D é um mecanismo preciso para a homeostase do cálcio. A complexidade deste esquema regulador é composta pelos efeitos “combinados” de numerosos outros hormônios (BANKS, 1992).
Os hormônios gonadais exercem numerosos efeitos que são espécie-específico sobre o esqueleto maduro. O estrógeno e outros esteróides sexuais (testosterona) exercem provavelmente uma influência inibidora sobre a atividade dos osteoclastos. Algumas evidências experimentais mostraram que a administração de esteróides sexuais interfere na conversão de 25-HCC para 1,25DHCC. Os esteróides sexuais podem manifestar os seus efeitos influenciando as vias metabólicas da vitamina D (BANKS, 1992).
Os adrenocorticóides têm um efeito inibidor sobre a absorção de cálcio no intestino delgado e a conservação do cálcio nos rins (BANKS, 1992).
Além dos hormônios citados, há outros (T3 e T4, somatotrofina-somatomedina, prolactina, prostaglandinas) que combinados agem sobre o esqueleto. O sistema regulador de cálcio PTH/CT/Vit D oferece um substrato funcional sobre o qual todos os outros hormônios exercem os seus efeitos. Os seus eixos podem ser a via final comum para o balanço esquelético de forma geral e para a regulação de cálcio de forma específica (BANKS, 1992).
3-
Fatores Predisponentes
Alguns fatores podem predispor o animal a um quadro hipocalcêmico, dentre eles podemos citar a idade, a raça, a superalimentação, ordenhas de colostro, o uso de antibióticos aminoglicosídos no puerpério (ORTOLANI, 1995b).
Quanto a raça, as vacas Jersey, por apresentarem um menor número de receptores específicos para 1,25(OH)2D3 nos enterócitos e uma maior produção de colostro em relação ao peso vivo, as predispõem a um quadro de hipocalcemia puerperal (ORTOLANI, 1995b).
Foi verificado que quanto mais velha for a vaca, menor será a sua capacidade de reabsorção óssea e de absorção intestinal de cálcio, devido ao menor número de receptores específicos para 1,25(OH)2D3 nos ossos e enterócitos. Além disso, o apetite no pós-parto torna-se deprimido (ORTOLANI, 1995b). SMITH (1993), explica que a eficiência da absorção do cálcio se deteriora com o envelhecimento e algumas evidências sugerem que este é o resultado da redução no número de receptores para 1,25(OH)2D3, o que endossa ORTOLANI (1995b).
Relacionado ao apetite pós-parto, a superalimentação no período seco causa uma maior depressão do apetite no puerpério, prejudicando dessa forma a absorção de cálcio (ORTOLANI, 1995b).
Um cuidado que se deve ter é com a administração de antibióticos aminoglicosídos (deidroestreptomicina, gentamicina, neomicina, etc), no período puerperal. Esses antibióticos, quando aplicados por via parenteral, predispõem o animal a hipocalcemia, devido a ligação dos antibióticos ao cálcio ionizável do sangue, o que diminui a disponibilidade do cálcio livre no organismo (ORTOLANI, 1995b).
Para BLOOD (1989), existem outros fatores predisponentes. Existe evidência de que os níveis de estrógeno estejam aumentados, o que pode interferir na mobilização do cálcio dos ossos. Outro fator possível é a hipomagnesemia, que também reduz a taxa de mobilização de cálcio nos bovinos. A hipomagnesemia crônica é, portanto um provável agente predisponente da paralisia puerperal nas vacas.
4-
Sintomatologia
Em seu estudo, ORTOLANI (1995a) verificou o estádio clínico em que as vacas se encontravam, de acordo com os seguintes sinais: primeiro estágio - manutenção da consciência, hiperestesia nervosa com tetanias musculares evidentes e ataxia acompanhada de rigidez muscular; segundo estágio - paresia, consciência deprimida acompanhada de certa depressão nervosa, desaparecimento das tetanias, decúbito esternal; terceiro estágio - perda da consciência, flacidez muscular marcante, decúbito lateral e estado de comatose.
Mais detalhadamente, BLOOD (1989) cita os três estágios da paresia puerperal. O 1o estágio compreende um breve excitamento e tetania, com hipersensibilidade e tremor muscular da cabeça e dos membros. O animal reluta em se mover e não se alimenta. Pode haver agitação da cabeça, protusão da língua e ranger de dentes. A rigidez dos membros posteriores é evidente e o animal se apresenta atáxico, caindo facilmente, sendo que, deitado, os membros posteriores permanecem rígidos.
O 2o estágio é o de decúbito esternal. A consciência geralmente está deprimida, sendo que a vaca apresenta-se muito sonolenta e em decúbito esternal, com o posterior elevado, em geral com o pescoço dobrado para o lado ou com a cabeça voltada para o flanco. A tetania dos membros desaparece e a vaca é incapaz de se levantar. O focinho está seco, a pele e as extremidades estão frias, e a temperatura retal permanece subnormal (36oC a 38oC). As pupilas estão dilatadas e os olhos secos e fixos. Há um relaxamento do ânus e perda do reflexo anal. Os sintomas circulatórios são proeminentes, incluindo uma diminuição acentuada da intensidade das bulhas cardíacas e um aumento na freqüência (cerca de 80/min). O pulso também está fraco, com a pressão e a amplitude consideravelmente reduzidas. A pressão venosa também está baixa, podendo ser difícil alcançar a veia. A paralisia ruminal e a constipação são características. A respiração não está acentuadamente afetada, embora um gemido expiratório forçado possa ser ouvido. O reflexo pupilar à luz está incompleto ou ausente e o diâmetro da pupila varia de uma dilatação normal até a dilatação máxima (BLOOD, 1989).
O 3o estágio é o decúbito lateral. A vaca está quase comatosa e, embora os membros possam estar estendidos, existe uma completa flacidez nos movimentos passivos e o animal não consegue permanecer em decúbito esternal. Em geral, a depressão da temperatura e os sintomas circulatórios são mais acentuados. O pulso, na maioria dos casos, não pode ser palpado, as bulhas cardíacas são quase inaudíveis, sua freqüência está aumentada para 120 bat/min, às vezes sendo impossível alcançar a veia jugular. O timpanismo é comum devido à posição do animal (BLOOD, 1989).
Sem tratamento, raros casos se recuperam espontaneamente, poucos permanecem inalterados por várias horas, e a maioria deteriora rapidamente em um período de 12 a 24 horas e o animal morre imperceptivelmente devido à parada da respiração, ou durante uma convulsão (BLOOD, 1989).
5-
Fisiopatologia
O surgimento da lactação por ocasião do parto resulta numa súbita perda de cálcio pelo leite. Diversas vezes a quantidade de cálcio presente em todo o grupamento plasmático pode se perder na produção inicial de colostro (SMITH, 1994).
O quadro hipocalcemia puerperal para SWENSON (1998), não resulta da secreção diminuída de PTH e nem pode ser atribuído a um aumento súbito da calcitonina; contudo, há evidência de que receptores do PTH refratários ou não-responsivos podem estar envolvidos.
A hipocalcemia estimula o mecanismo homeostático do cálcio a melhorar a eficiência da absorção deste mineral e aumenta a reabsorção óssea. Aproximadamente 24 horas de estimulação por níveis elevados de 1,25(OH)2D3, são necessárias para que seja incrementado o transporte intestinal do cálcio. O aumento na velocidade de reabsorção óssea exige 48 horas de estimulação pelo PTH (SMITH, 1994).
Segundo SMITH (1994), nas vacas com sintomas clínicos de paresia do parto apresentam níveis mais elevados de PTH e 1,25(OH)2D que as vacas que não são afetadas. Visto que a resposta hormonal é normal, supõe-se que o defeito hormonal seja uma incapacidade dos tecidos-alvo (intestino, osso, rim) em responder aos estímulos hormonais. Isto poderá ser causado por deficiência dos receptores hormonais, ou defeito das vias metabólicas ativada quando os hormônios se ligam aos seus receptores.
A hipocalcemia afeta a contração muscular de diversas formas distintas: (1) O cálcio tem efeito estabilizador de membrana sobre os nervos periféricos. Hiperestesia e leve tetania podem ser causadas por falta de estabilização da membrana das células nervosas. (2) Há necessidade de cálcio para a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular. A incapacidade de liberação da acetilcolina, causada pela hipocalcemia, provoca paralisia através do bloqueio da transmissão dos impulsos nervosos para as fibras musculares. (3) Há também necessidade direta do cálcio pelas células musculares, para que ocorra a contração. Além da paralisia da musculatura esquelética e do decúbito, a ausência de tono da musculatura lisa resultará em estase gastrintestinal e em timpanismo. A motilidade intestinal prejudicada poderá também exacerbar a hipocalcemia, mediante a limitação da absorção do cálcio. A redução da contratilidade da musculatura cardíaca e diminuição do volume de batimento pode causar redução de 50% na pressão sanguínea arterial. Uma perfusão periférica deficiente e a incapacidade de tremer para a geração de calor corporal através da atividade muscular levam à hipotermia e depressão da consciência (SMITH, 1994).
A hipofosfatemia observada na paresia do parto é resultante da perda de fósforo pelo leite, inadequada ingestão alimentar por ocasião da época do parto, e aumento da excreção renal e salivar de fosfato, causada por elevado nível circulante de PTH. Teoricamente o PTH poderia contribuir para a hipermagnesemia, mediante o aumento na reabsorção tubular renal. A hipermagnesemia prejudica a liberação da acetilcolina na junção neuromuscular, podendo intensificar a paralisia flácida ou a paresia do parto (SMITH, 1994).
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Patologia Clínica
A calcemia deve ser avaliada no soro ou no plasma. ORTOLANI (1994a) determinou os níveis de cálcio e magnésio totais e de fósforo inorgânico no soro de cinco vacas com a enfermidade e dez vacas parturientes hígidas. Os níveis de cálcio (1,44mMCa/l ± 0,15) e de fósforo (1,65mMP/l ± 0,18) foram menores nas vacas com hipocalcemia que nas hígidas (2,2mMCa/l ± 0,08 e 1,97mMP/l ± 0,13), enquanto que fenômeno inverso ocorreu em relação ao magnésio: vacas enfermas 1,29mMMG/l ± 0,09 e vacas hígidas 1,04mMMg/l ± 0,12 (ORTOLANI, 1995b).
Esses dados caracterizam o quadro de paresia puerperal, que é de hipocalcemia, hipofosfatemia e hipermagnesemia. O cálcio sérico se compõe de parte ionizada e porção ligada à proteína. O cálcio ionizado é muito importante para o funcionamento metabólico imediato. Diante de baixo nível sérico de albumina, uma vaca em lactação pode apresentar baixos níveis de cálcio total, sem que ocorram os sintomas clínicos de hipocalcemia. A alcalose aumenta a ligação do cálcio à albumina, resultando numa redução do nível de cálcio ionizado. Por esta razão, as vacas que estão alcalósicas em decorrência de obstrução gastrintestinal, podem apresentar níveis séricos de cálcio total normais, enquanto exibem sintomas clínicos de hipocalcemia. Portanto, os níveis de cálcio ionizado avaliam com maior precisão o quadro metabólico da vaca (SMITH, 1994).
Os valores normais variam de um laboratório para outro, mas vacas com cálcio sérico inferior a 5,5 a 7,5 mg/dl poderão exibir sintomas de hipocalcemia no primeiro estágio. O segundo estágio da hipocalcemia poderá ser observado diante de níveis de cálcio de 3,5 a 6,5 mg/dl. A concentração de cálcio poderá cair para tão somente 2 mg/dl no terceiro estágio (SMITH, 1994).
Vacas com paresia do parto comumente estão hipofosfatêmicas (com até tão somente 2,1mg/dl), hipermagnesêmicas (magnésio sérico de 2,2 a 2,7 mg/dl), e hiperglicêmicas (95 a 130 mg/dl) (SMITH, 1994).
7-
Diagnóstico
Um diagnóstico de paresia puerperal em geral se baseia na ocorrência de paresia e depressão da consciência em animais que pariram recentemente (BLOOD, 1989). O diagnóstico deve ser baseado nas informações do histórico da enfermidade, dos sinais clínicos e dos chamado diagnóstico terapêutico. No histórico, apura-se a ocorrência da enfermidade no dia que antecede ou nos primeiros dias pós-parto: o fato de ocorrer apenas em vacas com duas ou mais lactações e a presença de dieta que predisponha ao problema (por exemplo, dieta altamente catiônica). Os sinais clínicos mais evidentes são a presença de tetania e principalmente paresia muscular, depressão nervosa ou “síndrome do animal caído”. O diagnóstico terapêutico pode ser feitos pelos resultados favoráveis no tratamento da vaca com soluções contendo sais de cálcio (ORTOLANI, 1995).
8-
Diagnóstico Diferencial
Toda
modificação da excitabilidade neuromuscular com tendência a paresia e a
flacidez que se apresenta nas proximidades do parto deve nos orientar para o
diagnóstico. O exame bioquímico do sangue e a eficácia da cálcio-terapia são
elementos confirmativos. A enfermidade deve diferenciar-se de uma série de
estados depressivos, que podem ser por conseqüência de um coma hepático
puerperal, de hemorragias uterinas que se reconhece pelos sinais locais e pela
anemia, da toxemia do pós-parto que acompanha a mamite colibacilar, mas que se
caracteriza com uma diarréia de odor repugnante, da septicemia puerperal e da
acetonemia. Cada uma dessas afecções possui sintomas particulares que um
atento exame permite identificar. Por outro lado é necessário igualmente
diferenciar a paresia puerperal de transtornos paralíticos ante-parto ou pós-parto
de origem muscular (contusões), ósseo (osteomalácea, fraturas, luxações),
nervoso periférico (obturador, femoral, ciático), vascular tal como a
trombo-flebite útero-ovárica, ou simplesmente por fadiga devido a um parto
laborioso. Na maioria destes casos o indivíduo está em decúbito, porém o
estado geral é satisfatório, o apetite está conservado, as grandes funções
estarão dentro da normalidade, apenas o ritmo cardíaco estará alterado, e o
animal tentará levantar-se pelas extremidades anteriores (DERIVAX, 19--).
9- Tratamento
O tratamento mais usual é a injeção intravenosa de solução contendo sais de cálcio, mais especificamente o sal gluconato de cálcio (SMITH, 1994; ORTOLANI, 1995b). ORTOLANI (1994a) estudou a relação entre a dose em gramas de cálcio injetado e o sucesso na terapia. As doses variaram de 3 a 9 gramas de cálcio, concluindo que quanto maior a dose de cálcio utilizada maior o sucesso acumulado no tratamento, atingindo o ápice com 9 gramas de cálcio (87,2% de sucesso).
DERVAUX (19--), cita que a injeção intravenosa, principalmente a veia jugular, pode originar incidentes de ordem cardíaco, uma sobrecarga de cálcio pode provocar bradicardia, arritimia, fibrilação ventricular, podendo levar o animal a óbito em alguns minutos. A injeção intravenosa deve ser administrada lentamente e é mais indicado utilizar a veia mamária do que a veia jugular.
O cálcio é diretamente cardiotóxico, e qualquer solução contendo cálcio deverá ser administrada lentamente (ao longo de 10 a 20 minutos), e neste intervalo de tempo, será efetuada a contínua auscutação cardíaca. Se ocorrerem disritmias granes ou bradicardia, deveremos interromper a administração. Assim que os batimentos cardíacos retornarem ao normal, pode-se retomar a administração, numa velocidade menor (SMITH, 1994). A intoxicação iatrogênica pelo cálcio é evidenciada pela bradicardia e arritimia. A intoxicação pode ser revertida com o uso de 8 a 10mg de sulfato de atropina, numa única dose (ORTOLANI, 1995b).
Os sinais indicativos de melhora clínica durante o tratamento são: tremores musculares finos, eructação, aumento da intensidade dos batimentos cardíacos, o pulso se torna evidente, retorno da defecação e tentativa do animal em se manter em estação (ORTOLANI, 1995b).
Vacas hipocalcêmicas exibem sintomas característicos e imediatos de resposta à terapia. Com o retorno do funcionamento neuromuscular, tremores têm início nos músculos do flanco, podendo disseminar-se por todo o corpo. O retorno do funcionamento da musculatura lisa permite que ocorram a eructação e defecação. Freqüentemente o focinho exibe pequenas gotículas individuais de suor. É aconselhada a ordenha incompleta após o tratamento, para que fosse reduzida a incidência de recidivas (SMITH, 1994).
A terapia mais antiga é a insuflação da glândula mamária com ar atmosférico, com o uso de uma cânula acoplada a uma bomba de enchimento de pneus. Surpreendentemente, este tratamento é muito eficaz, pois diminui a mobilização de cálcio para a produção de colostro e promove a reincorporação de parte do cálcio, retido na glândula mamária, para a corrente circulatória. Contendo, este tratamento foi abandonado pelos transtornos sépticos que o processo provoca na glândula mamária (ORTOLANI, 1995b).
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Profilaxia
ORTOLANI (1995b), defende o balanço cátion-amniônico dietético na etiologia da hipocalcemia da vaca parturiente. Não apenas ORTOLANI, como também SMITH (1994), cita que a significativa influência sobre a ocorrência da paresia do parto.
O balanço cátion-amniônico é constituído por macroelementos (sódio, cloro, etc.), que estão contidos nos alimentos, os quais apresentam cargas elétricas, caracterizadas pela facilidade de receber ou doar elétrons da última camada orbital dos átomos. Estas cargas elétricas fazem com que cada elemento seja caracterizado como positivo ou catiônico (doador de elétrons) e negativo ou aniônico (receptor de elétrons). São exemplos de macroelementos catiônicos o sódio, o potássio, o cálcio e o magnésio; e os aniônicos o cloro, o enxofre e o fósforo. Entre os macroelementos citados, são mais significativos os que se encontram em maior concentração no sangue e responsáveis pelo balanço de cargas neste fluido, ou seja, o sódio e o potássio (representando os cátions) e o cloro e o enxofre (representando os ânions). (ORTOLANI, 1995b).
Nos alimentos, quando a soma dos cátions é maior do que a dos ânions, dizemos que a dieta é catiônica (balanço positivo) e ao contrário , aniônica ( balanço negativo). (ORTOLANI, 19995b).
Como foi dito acima, os macroelementos têm cargas elétricas e influenciam no balanço final de cargas do vários compartimentos (celulares, teciduais, fluidos, etc.) do organismo. Para perfeito funcionamento, o organismo tenta manter um estado de eletroneutralidade. Dietas ricas em ânions tendem a provocar um pequeno grau de acidez no organismo e, as de cátions, um estado de alcalose. Assim, vacas que receberam dieta aniônica, por um período de 30 dias antes do parto, apresentaram um pH sanguíneo ligeiramente mais ácido, provocado por uma pequena diminuição nos níveis de bicarbonato sanguíneo, entre outras causas. Embora os níveis de paratormônio e de 25(OH) D3 fossem iguais entre vacas alimentadas com dietas catiônicas ou aniônicas, no último grupo, a produção de 1,25(OH)2 D3 (forma mais ativa) foi maior. Os efeitos diretos deste metabólito foram maior absorção óssea e absorção do cálcio dietético, prevenindo, dessa forma, que os níveis de cálcio sanguíneo ficassem mais baixos no período do parto. A hipótese mais sugerida pelos autores é que o paratormônio, num pH sanguíneo mais alcalino, excepcionalmente no período puerperal, não tenha influência completa na modulação da atividade da enzima 1-a-hidroxilase, catalisadora da reação, no rim, que transforma a 25(OH) D3 em 1,25(OH)2 D3 .(ORTOLANO, 1995b). O excesso aniônico aparentemente favorece a absorção do cálcio pelo intestino e a reabsorção deste mineral dos ossos (SMITH, 1994).
Vários são os sinais aniônicos disponíveis para a correção da dieta: cloreto de amônio, cloreto de cálcio, sulfato de cálcio; sulfato de magnésio e sulfato de amônio. A escolha desses sais depende da palatabilidade, disponibilidade, custo e inocuidade. O sulfato de cálcio tem a grande vantagem de ser barato, palatável, de fácil obtenção e sem trazer qualquer dano à saúde. Tem sido recomendado a 1% da matéria seca da ração, aumentando o nível de enxofre da dieta para 0,455%. Além de suprir enxofre, o sulfato de cálcio é uma boa fonte de cálcio. De modo geral, os sais contendo sulfatos são muito mais palatáveis que os que contêm cloretos, devendo ser os escolhidos para suplementar a dieta. O único inconveniente de se oferecer uma dieta com altos níveis de sulfato é uma possível depleção nos estoques de cobre hepático da vaca prenha, pois no final da gestação, há grande transferência de cobre da gestante para o feto e altos níveis de enxofre podem diminuir a disponibilidade de cobre dietético para bovinos. Para se evitar a depleção, recomenda-se oferecer uma suplementação dietética de 20ppm de cobre, nesse período (ORTOLANI, 1995b).
Uma boa maneira de monitorar a ação de uma dieta aniônica é pela medida do pH urinário, atingindo a faixa de 6,0 a 7,3. O bicarbonato de sódio e o carbonato de cálcio devem ser suprimidos da ração no período pré-parto, pois aumentam o pH sanguíneo e diminuem a ação das dietas aniônicas. O oferecimento da dieta aniônica deve se restringir unicamente aos últimos 30 dias antes do parto e já no primeiro dia pós-parto a dieta deve retornar a ser catiônica, ou a produção láctea e a ingestão de alimentos serão seriamente afetadas (HORST et al 1994).
Para SMITH (1994), o controle apropriado dos níveis de cálcio e fósforo na ração para as vacas secas é o método mais efetivo da redução da incidência da paresia do parto em vacas leiteiras. Foi bem documentado o aumento na incidência de paresia do parto em vacas que estejam recebendo elevados níveis de cálcio na alimentação (100g/dia). Acredita-se que tal fato se deva à supressão dos mecanismos de retenção de cálcio. Rações pobres em cálcio, fornecidas no período seco, estimulam a ativa absorção intestinal e reabsorção óssea, em preparação para a súbita demanda de cálcio no início da lactação. As rações para vacas secas que fornecem menos de 29g de cálcio por dia são praticamente 100% efetivas na prevenção da paresia do parto. Rações assim tão pobres em cálcio deverão ser fornecidas apenas durante uma semana antes do parto, para que não ocorra a excessiva perda de cálcio das reservas ósseas.
A administração de Vitamina D3 e seus metabólitos, mostrou-se efetiva na prevenção da paresia do parto. Foram empregados diversos protocolos de administração, mas em sua maioria os compostos deverão ser proporcionados durante a semana anterior ao parto. O prolongado emprego de compostos da Vitamina D ou o seu uso no “momento errado” poderá ser prejudicial. Seu uso será mais bem reservado para os animais que sabiamente estejam sob grande risco de sofrer hipocalcemia (SMITH, 1994). De encontro com a citação de SMITH, SWENSON (1988), cita que doses maciças intravenosas de Vitamina D podem ser fatais em vacas no momento do parto ou próximo a ele, além de que 60 a 80% da vitamina D administrada por via oral são degredados pela microflora do rúmen.
III-
CONCLUSÃO
No parto, a aceleração da lactogênese provoca grande aumento na movimentação do cálcio do sangue materno para o leite nessa situação que as fêmeas, principalmente as vacas leiteiras de média ou alta produção apresentam um quadro típico de paresia hipocalcêmica puerperal.
A sintomatologia clínica da hipocalcemia puerperal se dá em 3 estágios que se caracterizam em relação aos níveis de cálcio sérico. O primeiro estágio caracteriza manutenção da consciência, hiperestesia nervosa com tetanias musculares evidentes e ataxia acompanhada de rigidez muscular, conferindo um aspecto de cavalete ao animal; o segundo estágio, paresia, consciência deprimida acompanhada de certa depressão nervosa, aparente sonolência, desaparecimento das tetanias, decúbito esternal, atitude de alto auscultação, terceiro estádio, perda da consciência, flacidez muscular marcante, decúbito lateral e estado de comatose.
Há muitas explicações em relação a como ocorre a hipocalcemia; dentre elas temos:
· A hipocalcemia ocorre, como citado anteriormente, em decorrência de um aumento da demanda de cálcio para o colostro.
· Outro ponto discutido é em relação ao mecanismo de homeostase do cálcio que, pela literatura examinada, deixa explícito que as substâncias (hormônios) responsáveis pela homeostase da calcemia apresentam-se em níveis normais (o PTH está elevado, a Calcitonina não está agindo e a Vitamina D3 está em seus níveis para estimular a absorção do cálcio no intestino).
·
Aproximadamente 24 horas de estimulação por níveis
elevados de 1,25 (OH)2 D3,
são necessárias para que seja incrementado o transporte intestinal do cálcio.
O aumento na velocidade de reabsorção óssea exige 48 horas de estimulação
pelo PTH. No estudo de (ORTOLANI, 1995a), o maior números de vacas apresentaram
hipocalcemia nas primeiras 24 horas pós-parto, seguido do período de 24 a 48
horas pós-parto. A hipocalcemia pode se dar pelo fato de não ter tempo para
que o seu organismo faça a homeostase.
·
Já outros autores afirmam que os níveis dos hormônios
da homeostasia estão em quantidades suficientes para acarretar sus efeitos, porém
a falha ocorre nos receptores dos mesmos.
·
Pra que haja o preparo do organismo, autores citam
fatores que podem prevenir o animal a apresentar um quadro de paresia puerperal.
·
Altos níveis de cálcio dietético no período pré-parto.
·
Altos níveis de fósforo dietético no período
pré-parto.
·
Ordenhas completas e freqüentes do colostro.
·
Balanço cátion-amniônico no período pré-parto.
O tratamento é simples e o restabelecimento é imediato, assim que o nível de cálcio sérico estiver em torno da normalidade (10-12mg/dl).
Enfim, cabe a nós médicos veterinários, estarmos cientes da probabilidade que a vaca leiteira tem de apresentar esta patologia, que é de simples tratamento, mas que exige rapidez no mesmo.